IL-20在慢性糖尿病和糖尿病糖尿病中的作用：致病和治疗意义

慢性病变(CKD)是一种症，其特征是胃脏形态、特性的持续改变，或两者都对幼体的心理健康有阻碍。胃小球滤过亲率(GFR)小于60 mL/min/1.73m2，心血管疾病下降，心血管疾病损伤持续3个月以上，即为CKD。不可逆的心血管疾病损伤又称慢性心血管疾病心肌梗塞，之后致使终末期病变(ESRD)，需要胃脏替代病人。

胃脑膜炎与心血管疾病损伤有关。致使CKD的病因程序致使进行性上皮脑膜炎，胃膀胱一处毛粗血管氧气被窃，胃膀胱停滞致使特性胃素摧毁。损伤的膀胱暴发粗胞分裂，致使膀胱停滞和粗胞外基质(ECM)沉积物，之后致使不可逆的脑膜炎。下降ECM的甲醛，以及降低ECM的还原，是ECM重构的关键，有利于胃脑膜炎。

心血管疾病病变(DN)之前是CKD和ESRD最常见的病征，并与心血管发作亲率和死亡亲率涉及。细胞死亡、瘙痒和脑膜炎似乎是DN发作程序之中的关键环节。细胞死亡是DN的起始部分，在多种形式的胃粗胞(内皮粗胞、系膜粗胞、粘液粗胞、膀胱粗胞、足下粗胞)之中刺激多种病因移动式。

然而，脑膜炎是DN最大体和最厚实的特征，如果不加以控制，瘙痒似乎是胃脑膜炎暴发和困难重重的之中心仰赖性。瘙痒移动式是DN工业发展的关键，免疫粗胞、粗胞因子和T淋巴粗胞的募捐和启动时在心血管疾病胃小球之中很厚实。

这些炎性粗胞在胃微环境之中还原和分泌的促炎和已成橡胶粗胞因子，直接摧毁胃脏形态，进而系统会粘液-除此以外充质再生现实生活，致使粗胞外基质积累。先前的科学研究媒体报道，抑制瘙痒粗胞进入胃脏对实验性DN具有保护仰赖性。IL-20是IL-10后代领导者之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物启动时细胞骨架。以往的科学研究表明IL-20投身于了、静脉粥样硬化和之中风的发作程序。IL-20在介导血管分解、趋化、已成骨粗胞和破骨粗胞等方面具有举足下轻重仰赖性。

最近,我们挖掘出IL-20游离仰赖性磷酸化全人类胃脏粘液粗胞粗胞分裂,缓冲TGF-????1和IL-1???? 的表示,两者都是投身于急性心血管疾病心肌梗塞的发作程序。此外，CKD高血压和CKD啮齿类动物IL-20表示调高。IL-20游离粗胞粗胞分裂在小鼠胃粘液粗胞和降低生产TGF-????1鼠上皮已成橡胶粗胞,两种特性的粗胞投身于CKD.的发作程序我们目前挖掘出IL-20在小鼠和stz游离的更早DN啮齿类动物胃脏足下粗胞之中调高。IL-20通过caspase-8仰赖移动式游离足下粗胞粗胞分裂，与DN涉及。

因此，本文近期IL-20在CKD和DN的发作程序之中胃损伤的工业发展和困难重重之中的病因仰赖性，并论述特异性IL-20病人CKD和DN的病人商业价值。

CKD高血压血清L-20表示调高。IL-20在CKD啮齿类动物5/6胃外科手术模型之中在胃、心、肝、肺之中表示强烈。这些数据表明IL-20与CKD涉及。IL-20在CKD啮齿类动物胃膀胱粘液粗胞、上皮免疫粗胞和胃小球系膜粗胞之中总体表示。

我们之前媒体报道IL-20刺激系膜粗胞再分解MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招聘格外多的炎性单核粗胞和T粗胞进入胃许多组织，这才会会推动心血管疾病障碍。

此外，胃膀胱粘液粗胞的被窃是CKD心血管疾病好转的主要原因。IL- 20通过启动时膀胱粘液粗胞(TKPTS和M-1粗胞)之中的caspase-3游离粗胞粗胞分裂。这一现实生活与促粗胞分裂蛋白的不良降低有关。IL-20通过启动时人锁骨膀胱粘液HK-2粗胞caspase-9游离粗胞粗胞分裂。

因此，IL-20通过研发促粗胞分裂和促生存分子的再加，游离胃粘液粗胞程序性死亡，之后启动时磷酸化粗胞分裂的转换器。胃脑膜炎是CKD的一个完整的病因现实生活。活性氧产量的降低,随着启动时profibrotic TGF-β1等生长因子,致使招聘ECM-producing粗胞,使胃脑膜炎的困难重重。

TGF-β1是缓冲和来自上皮已成橡胶粗胞、系膜粗胞,血小板,浸润粗胞进行性胃脑膜炎的工业发展。IL-20充作TGF -β1强烈刺激器总体表示在胃上皮已成橡胶粗胞。IL-20刺激系膜粗胞再分解iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS推动格外多人体内的再分解，引致胃许多组织损伤。此外,IL-20还游离生产TGF-β1、乘积metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜粗胞。这些结果表明IL-20才会投身于胃脑膜炎。

我们设想了在CKD工业发展现实生活之中IL-20系统或局部表示慢慢地增高的才会程序。浸润性炎性粗胞、系膜粗胞或胃粘液粗胞再分解IL-20，然后系统会已成橡胶粗胞再分解格外多的脑膜炎因子。IL-20还以自分泌或旁边分泌的方式游离粘液粗胞粗胞分裂。

TGF-β1由IL-20-stimulated已成橡胶粗胞分泌促使引致系膜粗胞或已成橡胶粗胞还原蛋白质和各种乘积推动ECM的还原,之后致使精神状态。所有这些事件真相实质上推动CKD困难重重或形已成一个积极的循环，以放大其对胃脏摧毁的阻碍。其才会的程序如下:

在这篇近期之中论述了IL-20投身于CKD和DN的多特性仰赖性，并总结了IL-20投身于CKD发作程序的临时工模型(三幅1)。IL-20是一种多效性促炎粗胞因子，具有提升瘙痒、血管分解和趋化的意志力。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在胃许多组织上皮已成橡胶粗胞、胃粘液粗胞、系膜粗胞和足下粗胞之中表示。

此外，IL-20是缓冲胃膀胱粗胞粗胞分裂和推动胃脑膜炎的举足下轻重介质。这些观察使我们体认到IL-20在各有不同粗胞特性之中的新的生态学特性。阻断IL-20的特性，还包括单克隆抗体或大分子，才会是IL-20介导的胃损伤的一种可行的病人拟议，可延缓其困难重重，减轻其不堪重负高度。